DeLaetetal.CriticalCare.;24:97
前言
腹腔内高压(IAH)和腹腔间隔室综合征(ACS)是重症患者致病和致死的明确病因[1].早在年代,医师对于大血管,创伤和普外科手术出现的IAH开始产生兴趣,但当时仅识别出明显的ACS这种临床综合症并且开腹减压是唯一的明确治疗手段[2].自此,不是那么极端的腹内压(IAP)升高,定义为IAH,认为在入住重症监护室(ICU)的各类患者中均有很高的发生率[3].
在过去的几十年间,对于IAP和ACS生理病理学,诊断和处理的认识发生了显著的发展.重症患者IAH的重要性尤其得到了重视,对于IAP升高所导致器官功能障碍机制也有了更好的认识,以及在更早的时机进行治疗干预.另外,一些小型的研究也报道了内科及微创手术技术潜在的有效性[4].
成立于年的世界腹腔间室综合征学会(WSACS,最近易名为世界腹腔间室学会)旨在「促进研究,加强教育,改善IAH/ACS患者的生存率」.年和年首次发表了IAP测量及IAH/ACS的诊断和管理的专家共识[1,6],并且在年发表了内科处理流程流程[7].之后在年,WSACS通过GRADE分级方法发表了升级的循证版本的定义,指南及内科管理流程(表1)[8].而在最近的版本中,升级了IAP的相关定义.
表1
目前IAH/ACS的内科处理流程仍然存在一些局限性(图1).首先,流程中一些干预手段的证据支持证据不足.其次,床边流程的使用需要经验丰富的临床医师来选择对于个体患者合适的治疗,因为流程中并未提供清晰,简单并且适用于特定患者的推荐意见.最后,管理推荐意见主要仅基于测量的IAP值,这种方法可能会低估患者病情的动态变化的重要性.根据患者的病程变化及同时发生的器官功能障碍,部分ACS病例可行保守治疗,但有些IAH可能需要立即行积极治疗,甚至在IAP到达20mmHg之前快速决定行开腹减压手术治疗.这是十分重要的,因为使用开腹减压手术和一系列的潜在并发症相关(如巨大腹疝,肠瘘和腹腔内脓*症),增加致病率,降低生活质量,特别是对于年轻的患者[9-12].
图1
ASACS指南的智慧在于发表了在制定当时最好的证据,并且希望进一步的研究能够对于指南进行必要的修改和升级.本文旨在提供概念性的框架,把正式的共识性指南的原则转化为在床边处理特定IAH和ACS患者的实践性手段,同时考虑患者的病理生理,当前的研究证据和临床经验.
IAH和ACS的管理:三个关键问题
IAH和ACS相比是一个从(通常)无症状的IAP升高到紧急威胁生命状态(爆发性ACS)的连续过程,而向着两方面的动态变化均有可能,了解这一点十分重要.因此,确定干预的节点是困难的,而干预可能带来并发症(如经皮穿刺)或是不良反应(如镇静,肌松).即便如此,对于特定IAH/ACS患者的最佳治疗应当考虑以下三个关键因素:(1)测量的IAP值(或者IAP增加的程度);(2)器官功能障碍的特点(或者说IAP造成的影响);以及(3)基础疾病的性质和病程(图2).治疗时时刻牢记这三点能让我们充分了解除了测量IAP值以外两个因素的重要性.
图2
腹腔内压力(罪魁祸首)
虽然IAP值一直认为是处理IAH/ACS过程中最重要的因素但需要结合具体情况.对于特定的患者而言,IAP测量方法和测量时患者的情况,IAP所希望的基础水平,IAP随着时间的变化以及患者存在IAP的持续时间都是需要考量的问题.
IAP的测量和诠释
间断IAP测量的参考标准是通过膀胱测量,注射最多25mL的无菌生理盐水.IAP的测量必须在仰卧位,呼气末,保证没有腹部肌肉的收缩,调零点在腋中线水平和髂嵴交叉位置[8].一般认为在充分镇静,机械通气患者中检测IAP最为准确.但ICU很多机械通气患者通常处于脱机过程中某个阶段,存在自主呼吸活动并且可能有人机不同步和疼痛刺激.同样对于非机械通气的重症患者,可能使用无创通气或存在呼吸衰竭,用力呼气及疼痛刺激.以上种种情况都可导致腹部肌肉收缩,增高的IAP可能并不反应腹腔内容物增加[13,14].虽然没有数据表明腹壁肌肉收缩导致IAP是否可导致器官功能障碍,但在清醒的非重症,并且明确没有IAH的患者中,IAP可高达20mmHg但并不引起器官功能障碍[15].高PEEP(12mmHg)对于IAP的影响轻微,至多增加1-2mmHg[16].虽然提高镇静深度或是使用神经肌肉阻滞药物能够短期内控制IAH降低IAP,但需要注意的是深镇静可使血流动力学恶化.将辅助通气改为控制通气即使肌肉松弛但还是能够明显升高胸腔内压力,对于IAP的不良作用相比正面的作用微不足道.
基础IAP值和动态变化
IAP的基础值可因人而异.特别是肥胖患者IAP基础值较高[17],有时可高于IAH的界值.既往综述表明,正常体重IAP为5-6mmHg,而在肥胖者中高得多为12mmHg,而在病态肥胖中可达到14mmHg[16].其他可导致IAP「生理性」升高的情况包括怀孕[18]及肝硬化伴腹水[19].虽然慢性器官功能障碍可导致慢性IAP升高,包括充血性心脏病和肥胖患者的慢性肾功能不全[20]或是肥胖患者的假性脑瘤[21],但对于重症患者,一个较高的基础IAP的轻微升高临床意义并不大.如果基础IAP为13mmHg,那么升高到16mmHg可能无临床意义;但如果基础IAP为6mmHg就可能会导致器官功能损伤.不幸的是,基础IAP水平通常无法获知,而且这种作用也很难量化.
IAH持续时间
当发生IAH的时间较长(比如延迟IAH的诊断数天),那么器官功能障碍并不会如急性状态下迅速,充分的逆转.我们认为在这种情况下,降低IAP的手段对于器官功能并不会立即产生有益的影响,特别是IAH造成或参与了细胞层面的器官损伤(如急性肾小管坏死).这强调了对于高危患者IAP检测的重要性以避免延迟诊断[22].另外,仅凭IAP升高并不构成IAH/ACS的明确诊断(见表1).反复测量更可能明确IAP的真实水平,排除潜在的测量错误.单次测量的轻度IAP升高造成器官功能障碍的可能性低,很少需要立即处理,但需要反复性IAP监测.
器官功能(障碍)(影响)
三个相互因素中第二个需要考虑的要素是IAH所造成的器官功能障碍的程度及其发生的迅猛程度.许多实验表明,在之前定义为安全(12到15mmHg之间)的IAP水平下业已发生了亚临床的器官损伤,多项研究均表明,随着IAP的升高,器官功能障碍变得更为明显并且和IAP呈明显的量效关系.
器官功能障碍的严重程度
ACS的一个重要特点便是伴随器官功能损伤,因此如果没有器官功能损伤则需要考虑测量的准确性以及对于IAP水平的诠释是否合理.对与ACS患者最为极端和紧急的器官功能障碍情况是无法通气,这需要紧急处理.另一种很常见的IAH诱导的器官功能障碍为IAH诱导的急性肾损伤(AKI)[24].大量的实验均表明,在IAP低至12mmHg就可能发生AKI[25].对于ACS的患者,AKI经常是明确存在的,表现为无尿并且需要肾脏替代治疗(RRT),除非早期进行干预[25].器官功能障碍并不仅限于呼吸或是肾脏系统,甚至包括血流动力学不稳定,代谢衰竭,胃肠衰竭甚至颅内高压[26].多个器官系统可出现衰竭,临床表现可能和多种情况相似(如感染性休克,低血容量)伴随多器官功能障碍综合征(MODS).同时,多个间室压力均可能升高,称之为多间室综合征(poly